ASKEP HIPERPARATIROID

BAB I

PENDAHULUAN

A.    Latar Belakang

Penderita dengan kelainan hormon paratiroid, tidak tampak jelas pada kehidupan sehari-hari. Kebanyakan pasien dengan kelainan hormon paratiroid mengalami gangguan dari metabolisme kalsium dan fosfat. Adapun penyakit yang disebabkan oleh kelainan hormon paratiroid yakni hipoparatiroid dan hiperparatiroid. Penyebab kelainan hormon paratiroid sendiri secara spesifik belum diketahui, namun penyebab yang biasa ditemukan yakni hiperplasia paratiroid, adenoma soliter dan karsinoma paratiroid. Parathormon yang meningkat menyebabkan resorpsi tulang, ekskresi ginjal menurun dan absorpsi kalsium oleh usus meningkat. Pada keadaan ini dapat menyebabkan peningkatan sekresi kalsium sehingga manifestasi klinis yang terjadi pada kerusakan pada area tulang dan ginjal.Prevalensi penyakit hipoparatiroid di Indonesia jarang ditemukan. Kira-kira 100 kasus dalam.

Setahun yang dapat diketahui, sedangkan di negara maju seperti Amerika Serikat penderita penyakit hipoparatiroid lebih banyak ditemukan, kurang lebih 1000 kasus dalam setahun. Pada Wanita mempunyai resiko untuk terkena hipoparatiroidisme lebih besar dari pria. Prevalensi penyakit hiperparatiroid di Indonesia kurang lebih 1000 orang tiap tahunnya. Wanita yang berumur 50 tahun keatas mempunyai resiko yang lebih besar 2 kali dari pria.

Di Amerika Serikat sekitar 100.000 orang diketahui terkena penyakit hiperparatiroid tiap tahun. Perbandingan wanita dan pria sekitar 2 banding 1. Pada wanita yang berumur 60 tahun keatas sekitar 2 dari 10.000 bisa terkena hiperparatiroidisme. Hiperparatiroidisme primer merupakan salah satu dari 2 penyebab tersering hiperkalsemia; penyebab yang lain adalah keganasan. Kelainan ini dapat terjadi pada semua usia tetapi yang tersering adalah pada dekade ke-6 dan wanita lebih serinbg 3 kali dibandingkan laki-laki. Insidensnya mencapai 1:500-1000. Bila timbul pada anak-anak harus dipikirkan kemungkinan endokrinopati genetik seperti neoplasia endokrin multipel tipe I dan II.

Kelenjar paratiroid berfungsi mensekresi parathormon (PTH), senyawa yang membantu memelihara keseimbangan dari kalsium dan phosphorus dalam tubuh. Oleh karena itu yang terpenting hormon paratiroid penting sekali dalam pengaturan kadar kalsium dalam tubuh sesorang. Dengan mengetahui fungsi dan komplikasi yang dapat terjadi pada kelainan atau gangguan pada kelenjar paratiroid ini maka perawat dianjurkan untuk lebih peka dan teliti dalam mengumpulkan data pengkajian awal dan menganalisa suatu respon tubuh pasien terhadap penyakit, sehingga kelainan pada kelenjar paratiroid tidak semakin berat.

B.     Rumusan Masalah

1.      Apakah pengertian hiperparatiroid?

2.      Apa etiologi hiperparatiroid?

3.      Bagaimana patofisiologi hiperparatiroid?

4.      Bagaimana manifestasi klinik hiperparatiroid?

5.      Apa pemeriksaan diagnosk hiperparatiroid?

6.      Komplikasi apa saja yg bisa terjadi pada penderita hiperparatiroid?

7.      Bagaimana penatalaksanaan hiperparatiroid?

8.      Bagaimana konsep dasar asuhan keperawatan hiperparatiroid?

C.    Tujuan

1.      Memahami pengertian hiperparatiroid

2.      Mampu memahami etiologi hiperparatiroid

3.      Memahami patofisiologi hiperparatiroid

4.      Mampu memahami manifestasi klinik hiperparatiroid

5.      Mampu memahami pemeriksaan diagnosk hiperparatiroid

6.      Mampu memahami komplikasi hiperparatiroid

7.      Mampu memahami penatalaksanaan hiperparatiroid

8.      Mampu memahami konsep dasar asuhan keperawatan hiperparatiroid

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

A.     Anatomi dan fisiologi kelenjar paratiroid

1.      Anatomi Kelenjar Paratiroid

a.       Kelenjar paratiroid adalah empat organ kecil, masing-masing berukuran sebesar biji apel, terletak pada permukaan posterior kelenjar tiroid dan dipisahkan dari kelenjar tiroid oleh kapsul-kapsul jaringan ikat.

b.      Dari sisi histologi, ada dua jenis sel dalam kelenjar partiroid: sel utama, yang mensekresi hormon paratirod (PTH), dan sel oksifilik, yang merupakan tahap perkembangan sel chief.

2.      Fisiologi kelenjar paratiroid     

a.       PTH mengendalikan keseimbangan kalsium dan fosfat dalam tubuh melalui peningkatan kadar kalsium darah dan penurunan kadar fosfat darah.

1)      Ion kalsium sangat penting untuk pembentukan tulang dan gigi, koagulasi darah, kontraksi otot, permeabilitas membran sel, dan kemampuan eksibilitas neuromuskular yang normal.

2)      Ion fosfat sngat penting untuk metabolisme selular, sistem buffer sam-basa tubuh, juga sebagai komponen nukleotida dan membran sel.

b.      PTH meningkatkan kadar kalsium darah melalui tiga mekanisme.

1)      PTH menstimulasi aktivitas osteoklas (sel penghancur tulang). Sehingga menyebabkan pengeluran kalsium dari tulang ke cairan ekstraselular.

2)      PTH secara tidak langsung meningkatkan absorpsi kalsium intestinal dan mengurangi kehilngan kalsium dlam feses. Hormon ini berfungsi untuk mengaktivasi vitamin D. yng diperlukan untuk mengabsorbsi kalsium dari makanan.

3)      PTH menstimulasi reabsorbsi kalsium dari tubulus ginjal untuk mengganti fosfor, sehingga menurunkan kehilangan ion kalsium dalam urine dan meningkatkan kadar kalsium darah.

B.     Definsi

Hiperparatiroid adalah suatu keadaan dimana kelenjar-kelenjar paratiroid memproduksi lebih banyak hormon paratiroid dari biasanya. Pada pasien dengan hiperparatiroid, satu dari keempat kelenjar paratiroid yang tidak normal dapat membuat kadar hormon paratiroid tinggi tanpa mempedulikan kadar kalsium. dengan kata lain satu dari keempat terus mensekresi hormon paratiroid yang banyak walaupun kadar kalsium dalam darah normal atau meningkat.

 Hiperparatiroidisme adalah karakter penyakit yang disebabkan kelebihan sekresi hormone paratiroid, hormon asam amino polipeptida. Sekresi hormon paratiroid diatur secara langsung oleh konsentrasi cairan ion kalsium. Efek utama dari hormon paratiroid adalah meningkatkan konsentrasi cairan kalsium dengan meningkatkan pelepasan kalsium dan fosfat dari matriks tulang, meningkatkan penyerapan kalsium oleh ginjal, dan meningkatkan produksi ginjal. Hiperparatiroidisme biasanya terbagi menjadi primer, sekunder dan tersier

C.    Klasifikasi

1.      Primary hiperparathyroidism (hiperparatiroidisme primer)

Kebanyakan pasien yang menderita hiperparatiroidisme primer mempunyai konsentrasi serum hormon paratiroid yang tinggi. Kebanyakan juga mempunyai konsentrasi serum kalsium yang tinggi, dan bahkan juga konsentrasi serum ion kalsium yang juga tinggi. Tes diagnostik yang paling penting untuk kelainan ini adalah menghitung serum hormon paratiroid dan ion kalsium.

Penderita hiperparatiroid primer mengalami peningkatan resiko terjangkit batu ginjal sejak 10 tahun sebelum didiagnosis. Pengangkatan paratiroid mereduksi resiko batu ginjal hingga 8.3%, dan bahkan setelah 10 tahun sejak pengangkatan, resiko menjadi hilang.

2.      Hiperparatiroidisme sekunder

Hiperparatiroidisme sekunder adalah produksi hormon paratiroid yang berlebihan karena rangsangan produksi yang tidak normal. Secara khusus, kelainan ini berkitan dengan gagal ginjal akut. Penyebab umum lainnya karena kekurangan vitamin D. (Lawrence Kim, MD, 2005, section 5)

Hipersekresi hormon paratiroid pada hiperparatiroidisme sekunder sebagai respons terhadap penurunan kadar kalsium terionisasi didalam serum. (Clivge R. Taylor, 2005, 780)

Hiperparatiroidisme sekunder adalah hiperplasia kompensatorik keempat kelenjar yang bertujuan untuk mengoreksi penurunan kadar kalsium serum. Pada sebagian besar kasus, kadar kalsium serum dikoreksi ke nilai normal, tetapi tidak mengalami peningkatan. Kadang-kadang, terjadi overkoreksi dan kadar kalsium serum melebihi normal; pasien kemudian dapat mengalami gejala hiperkalsemia.

3.      Hyperparathyroidism tersier (hiperparatiroidisme tersier)

Hiperparatiroidisme tersier adalah perkembangan dari hiperparatiroidisme sekunder yang telah diderita lama. Penyakit hiperparatiroidisme tersier ini ditandai dengan perkembangan hipersekresi hormon paratiroid karena hiperkalsemia.

D.    Etiologi

1.      Primer (sekresi PTH tidak sesuai )

a.       Adenoma (tersering > 80 %)

Kira-kira 85% dari kasus hiperparatiroid primer disebabkan oleh adenoma tunggal. Sedangkan 15% lainnya melibatkan berbagai kelenjar (contoh berbagai adenoma atau hyperplasia).

b.      Sedikit kasus hiperparatiroidisme utama disebabkan oleh paratiroid karsinoma.

c.       Hiperplasi

Etiologi dari adenoma dan hyperplasia pada kebanyakan kasus tidak diketahui. Kasus keluarga dapat terjadi baik sebagai bagian dari berbagai sindrom endrokin neoplasia, syndrome hiperparatiroid tumor atau hiperparatiroidisme turunan. Familial hypocalcuric dan hypercalcemia dan neonatal severe hyperparathyroidism juga termasuk kedalam kategori ini.

2.      Sekunder (sekresi PTH sesuai)

a.       Gagal ginjal kronik

b.      Malabsorbsi

c.       Kelainan gastrointestinal

d.      Kelainan hepatobilier

e.       Penyebab lain dari hipokalsemi

f.       Hiperpospatemia, berperan penting dalam perkembangan hyperplasia paratiroid yang akhirnya akan meningkatkan produksi hormon paratiroid.

3.      Tersier (sekresi PTH autonom ditambah dengan hiperparatiroid sekunder terdahulu)

a.       Penyebabnya masih belum diketahui. Perubahan mungkin terjadi pada titik pengatur mekanisme kalsium pada level hiperkalsemik.

b.      Hipernefroma

c.       Karsinoma sel skuamuosa paru

E.     Manifestasi klinik

1.      Hiperparatiroidisme Primer

a)      Sebagai akibat hiperkalsemia yang gejalanya berupa anoreksia, nausea, muntah-muntah, konstipasi dan berat badan menurun, lekas lelah dan otot-otot lemah, miopati proksimal, polidipsi dan poliuria (diabetes insipidus like syndrome), perubahan mental (depresi, stupor, perubahan personalitas, koma, konvulsi).

b)      Sebagai akibat kalsifikasi visceral, kalsifikasi pada ginjal berupa kalkuli, nefrokalsinosis. Kalsifikasi ocular terjadi karena deposit kalsium pada konjungtiva dan kelopak mata, band keratopathy.

c)      Sebagai akibat peningkatan resorbsi tulang, nyeri tulang dan deformitas, fraktur patologis, osteoklastoma dan perubahan gambaran tulang pada foto x-ray.

d)     Sebagai akibat hipertensi, gagal ginjal, ulkus peptic, sindrom Zollinger Ellison, pankreatitis akut, pankreatitis menahun dan kalkuli, multiple adenomatosis syndrome, hiperurisemia, gout. Apabila ditemukan gambaran klinis, seperti tersebut di atas, maka harus curiga akan kemungkinan hiperpatiroidisme.

2.      Hiperparatiroidisme Sekunder

Hiperparatiroidisme sekunder biasanya disertai dengan penurunan kadar kalsium serum yang normal atau sedikit menurun dengan kadar PTH tinggi dan fosfat serum rendah. Perubahan tulang disebabkan oleh konsentrasi PTH yang tinggi sama dengan pada hiperparatiroidisme primer. Beberapa pasien menunjukkan kadar kalsium serum tinggi dan dapat mengalami semua komplikasi ginjal, vaskular, neurologik yang disebabkan oleh hiperkalsemia.

3.      HiperparatiroidismeTertier

Manifestasi klinis dari hiperparatiroidisme tersier meliputi hiperparatiroidisme yang kebal setelah pencangkokan ginjal atau hiperkalsemia baru pada hiperparatiroidisme sekunder akut.

Secara umum, adapun tanda dan gejala dari hipertiroidisme, yaitu:

1. Gejala apatis
2. keluhan mudah lelah
3. kelemahan otot
4. mual, muntah
5. hipertensi dan aritmia jantung dapat terjadi; semua ini berkaitan dengan peningkatan kadar kalsium dalam darah
6. Manifestasi psikologis dapat bervariasi mulai dari emosi yang mudah tersinggung dan neurosis hingga keadaan psikosis yang disebabkan oleh efek langsung kalsium pada otak serta sistem syaraf. Peningkatan kadar kalsium akan menurunkan potensial eksitasi jaringan syaraf dan otot.
7. Gejala muskuloskeletal yang menyertai hiperparatiroid dapat terjadi akibat demineralisasi tulang atau tumor tulang, yang muncul berupa sel – sel raksasa benigna akibat pertumbuhan osteoklas yang berlebihan. Pasien dapat mengalami nyeri skeletal dan nyeri tekan, khususnya di daerah punggung dan persendian; nyeri ketika menyangga tubuh; fraktur patologik; deformitas; dan pemendekan badan. Kehilangan tulang yang berkaitan dengan hiperparatiroid merupakan faktor resiko terjadinya fraktur.
8. Insidens ulukus peptikum dan pankeatis meningkat pada hiperparatiroid dan dapat menyebabkan terjadinya gejala gastrointestinal.

F.     Patofisiologi

1.      Hiperparatiroidisme Primer

Hiperparatiroidisme primer terjadi akibat meningkatnya sekresi PTH, biasanya adanya suatu edema paratiroid. Normalnya kadar kalsium yang rendah menstimulasi sekresi PTH, sedangkan kadar kalsium yang tinggi menghambat sekresi PTH. PPPada hiperparatiroidisme proimer ,PTH tidak tertekan dengan meningkatnya kadar kalsium (terjadi disfungsi system umpan balik negatif), hal ini menimbulkan keadaan hiperkalsemia. Dalam beberapa hal peningkatan kalsium serum merupakan satu-satunya tanda disfungsi paratiroid dan terdektesi dengan pemeriksaan rutin. Gejala kelemahan yang ringan dan mudah mengalami kelelahan timbul. Pada beberapa pasien efek hiperkalsemia yang berat (pada penyakit ginjal atau tulang) dapat pula menjadi bukti.

Hampir semua gejala yang timbul akibat adanya hiperkalsemia, namun vomitus dan anoreksia mengawali hipokalsemia. Akibat peningkatan kalsium pada otot menimbulkan hipotonusitas otot-otot kerangka, refleks tendon dan otot-otot gastrointestinal. Melemahnya otot dan timbulnya kelemahan sering dijumpai. Perubahan mental bermacam-macam mulai dari kebingungan pai depresi atau psikosis. Peningkatan gejala yang relatif masih kecil dapat merupakan penyebab utama perubahan mental, khususnya pada orang tua.

Jika kadar kalsium serum meningkat antara 16 sampai 18 mg/dl. Krisis hiperkalsemia akut terjadi. Muntah-muntah dengan hebat menyebabkan dehidrasi dan ketidakseimbangan elektrolit. Demam, perubahan mental yang berat atau koma dapat timbul, berakhir dengan suatu kematian jika penyakitnya tidak diatasi.Hiperplasia dan produksi PTH yang berlebihan mungkin cukup untuk mempertsahnakan kadar kalsium yang normal, namun hal ini dapat membahayakan integritas tulang. Berbagai macam lesi tulang dapat timbul, nyeri tulang hebat, dan fragilitas tulang menjadi predisposisi terjadinya trauma pada pasien. Berbeda dengan hiperparatiroid gagal ginjal ditandai dengan adanya hiperfosfatemia.

2.      Hiperparatiroidisme Sekunder

Hiperparatiroidisme sekunder timbul karena suatu keadaan hipokalsemia kronik, seperti pada gagal ginjal. Hiperplasia kelenjar paratiroid  terjadi dengan meningkatnya PTH. Pada beberapa pasien dengan keadaan ini, kelenjar paratiroid memiliki sifat otonom dan kehilangan sifat responsivitasnya terhadap kadar kalsium serum (hiperparatiroidisme tersier).

Hiperparatiroidisme menyebabkan hiperkalsemia dan hipofosfatemia. Terdapat penigkatan ekskresi baik kalsium maupun fosfat urin dengan efek sebagai berikut :

a)      Ketidakmampuan ginjal untuk memekatkan urin.

b)      Poliuria

c)      Peningkatan risiko terjadinya batu ginjal dengan akibat selanjutnya berupa obstruksi saluran kencing maupun infeksi.

d)     Kalsifikasi tubulis renalis.

e)      Kehilangan kalsium dari jaringan tulang mengawali demineralisasi tulang, fraktur patologis, atau penyakit kista tulang yang menyebabkan nyeri tulang.

3.      Hiperparatiroidisme Tertier

Hiperparatiroidisme tersier paling umum diamati pada pasien penderita hiperparatiroidisme sekunder yang kronis dan yang telah menjalani cangkok ginjal. Kelenjar hipertrophied paratiroid gagal kembali menjadi normal dan terus mengeluarkan hormon paratiroid berlebih, meskipun kadar cairan kalsium masih dalam level normal atau bahkan berada diatas normal. Pada kasus ini, kelenjar hipertropid menjadi autonomi dan menyebabkan hiperkalsemia, bahkan setelah penekanan kadar kalsium dan terapi kalsitriol. Penyakit tipe ketiga ini sangat berbahaya karena kadar phosfat sering naik.

Secara umum, adapun pofisiologi dari hipertiroidisme, yaitu:

Sekitar 6-10 % kasus berawal dari adenoma pada lobus inferior kelenjar paratiroid. Adenoma paratiroid bisa terdapat di thymus, tiroid, pericardium, esophagus bagian belakang. Adenoma biasa beratnya 0,5-5 gram tapi bisa juga beratnya 10-20 gram. Chief cells sering dominan pada hiperplasia atau adenoma. Adenoma kadang-kadang encapsulated berbentuk lingkaran dengan jaringan sekitar. Dengan hiperplasia chief cell, pembesaran bisa asimetrik yang terlihat sangat nyata. Karsinoma paratiroid biasanya karakternya tidak agresif.

Daya hidup jangka panjang tanpa rekurens jika operasi yang dilakukan dalam mengangkat kelenjar tanpa menimbulkan rupture dari kapsul. Karsinoma paratiroid yang rekuren biasanya tumbuhnya lambat dengan penyebarannya ke leher, dan operasi untuk koreksi ulang mungkin dapat dilakukan. Karsinoma paratiroid akan lebih agresif jika ada metastasis (ke paru, hepar, dan tulang) ditemukan pada saat permulaan operasi. Jika kadar kalsium antara 3,5-3,7 mmol / L (14-15 mg / dL) merupakan tanda awal adanya karsinoma dan tindakan yang harus dilakukan adalah mengangkat kelenjar yang abnormal dengan perhatian akan rupturnya capsul.

Pada hiperparatiroidisme, kelebihan jumlah sekresi PTH menyebabkan hiperkalsemia yang langsung bisa menimbulkan efek pada reseptor di tulang, traktus intestinal, dan ginjal. Secara fisiologis sekresi PTH dihambat dengan tingginya ion kalsium serum. Mekanisme ini tidak aktif pada keadaan adenoma, atau hiperplasia kelenjar, dimana hipersekresi PTH berlangsung bersamaan dengan hiperkalsemia.

Resorpsi kalsium dari tulang dan peningkatan absorpsi dari usus merupakan efek langsung dari peningkatan PTH. Dalam non hiperparatiroid hiperkalsemia, tidak ada kompensasi ginjal dan traktus intestinal pada kalsium yang normal. Mekanisme ini tidak berlaku pada saat peningkatan PTH bersamaan dengan hiperkalsemia. Pada saat kadar kalsium serum mendekati 12 mg/dL, tubular ginjal mereabsorpsi kalsium secara berlebihan sehingga terjadi keadaan hiperkalsiuria. Hal ini dapat meningkatkan insidens nefrolithiasis, yang dapat menimbulkan penurunan kreanini klearens dan gagal ginjal. Peningkatan kadar kalsium ekstraselular dapat mengendap pada jaringan halus. Rasa sakit timbul akibat kalsifikasi berbentuk nodul pada kulit, jaringan subkutis, tendon (kalsifikasi tendonitis), dan kartilago (khondrokalsinosis).

Vitamin D memainkan peranan penting dalam metabolisme kalsium sebab dibutuhkan oleh PTH untuk bekerja di target organ. Kadar vitamin D dalam tubuh dapat berkurang pada keadaan hiperparatiroid, yang mungkin mengurangi kadar kalsium dalam sirkulasi. Metabolisme vitamin D dapat menjadi gangguan pada gagal ginjal kronik, yang menghambat absorpsi kalsium dari traktus gastrointestinal. Penipisan kadar kalsium yang progressive dari tulang oleh PTH dan penurunan absorpsi gastrointestinal dari usus mengarah ke osteomalasia dan osteitis fibrosa cystica tahap lanjut ( sangat jarang dijumpai sekarang). Peranan fosfat serum juga sangt penting. Reabsorpsi tubular ginjal untuk fosfat berkurang karena PTH, awal untuk hiperfosfaturia dan penurunan kadar fosfat serum. Hipofosfatemia sebenarnya dapat memperburuk hiperkalsemia dengan meningkatkan sekresi bentuk aktif vitamin D di ginjal.

G.    Komplikasi

Krisis hiperkalsemia akut dapat terjadi pada hiperparatiroidisme. Keadaan ini terjadi pada kenaikan kadar kalsium serum yang ekstrim. Kadar yang melebihi 15 mg/dl (3,7 mmol/L) akan mengakibatkan gejala neurologi, kardiovaskuler dan ginjal yang dapat membawa kematian.

Pembentukan batu pada salah satu atau kedua ginjal yang berkaitan dengan peningkatan ekskresi kalsium dan fosfor merupakan salah satu komplikasi hiperparatiroidisme yang penting dan terjadi pada 55% penderita hiperparatiroidisme primer. Kerusakan ginjal terjadi akibat presipitasi kalsium fosfat dalam pelvis dan ginjal parenkim yang mengakibatkan batu ginjal (renal calculi), obstruksi, pielonefritis serta gagal ginjal.

H.    Penatalaksanaan

1. Kausal: Tindakan bedah, ekstirpasi tumor.
2. Simptomatis: Hiperkalsemia ringan (12 mgr % atau 3 mmol / L) dan Hidrasi dengan infuse
3. Sodium chloride per os
4. Dosis-dosis kecil diuretika (furosemide) Hiperkalsemia berat (> 15 mgr % atau 3,75 mmol / L):
5. Koreksi (rehidrasi) cepat per infuse
6. Forced diuresis dengan furosemide
7. Plicamycin (mitramcin) 25 ug / kg BB sebagai bolus atau infus perlahn-lahan (1-2 kali seminggu)
8. Fosfat secara intravena (kalau ada indikasi)
9. Dialysis peritoneal, kalau ada insufisiensi ginjal.

I.       Pengobatan/ Penyembuhan

1.      Primary hiperparathyroidism (hiperparatiroidisme primer)

Operasi pengangkatan kelenjar yang semakain membesar adalah penyembuhan utama untuk 95% penderita hiperparatiroidisme. Apabila operasi tidak memungkinkan atau tidak diperlukan, berikut ini tindakan yang dapat dilakukan untuk menurunkan kadar kalsium:

a. Memaksakan cairan

b. Pembatasan memakan kalsium

c. Mendorong natrium dan kalsium diekskresikan melalui urin dengan menggunakan larutan  garam normal, pemberiaqn Lasix, atau Edrecin.

d. Pemberian obat natrium, kalium fosfat, kalsitonin, Mihracin atau bifosfonat.

e. Obati hiperkalsemia dengan cairan, kortikosteroid atau mithramycin)

f. Operasi paratiroidektomi

g. Obati penyakit ginjal yang mendasarinya.

2.      Secondary hyperparathyroidisme (hiperparatiroidisme sekunder)

Tidak seperti hiperparatiroidisme, manajemen medis adalah hal yang utama untuk perawatan hiperparatiroidisme sekunder. Penyembuhan dengan calcitriol dan kalsium dapat mencegah atau meminimalisir hiperparatiroidisme sekunder. Kontrol kadar cairan fosfat dengan diet rendah fosfat juga penting.Pasien yang mengalami predialysis renal failure, biasanya mengalami peningkatan kadar hormon paratiroid. Penekanan sekresi hormon paratiroid dengan low-dose calcitriol mungkin dapat mencegah hiperplasia kelenjar paratiroid dan hiperparatiroidisme sekunder.

Pasien yang mengalami dialysis-dependent chronic failure membutuhkan calcitriol, suplemen kalsium, fosfat bebas aluminium, dan cinacalcet (sensipar) untuk memelihara level cairan kalsium dan fosfat. Karena pasien dialysis relatif rentan terhadap hormon paratiroid.Pasien yang mengalami nyilu tulang atau patah tulang, pruritus, dan calciphylaxis perlu perawatan dengan jalan operasi. Kegagalan pada terapi medis untuk mengontrol hiperparatiroidisme juga mengindikasikan untuk menjalani operasi. Umumnya, jika level hormon paratiroid lebih tinggi dari 400-500 pg/mL setelah pengoreksian kadar kalsium dan level fosfor dan tebukti adanya kelainan pada tulang, pengangkatan kelenjar paratiroid sebaiknya dipertimbangkan.

3.      Hyperparathyroidism tersier (hiperparatiroidisme tersier)

Pengobatan penyakit hiperparatiroidisme tersier adalah dengan cara pengangkatan total kelenjar paratiroid disertai pencangkokan atau pengangkatan sebagian kelenjar paratiroid.

J.      Pencegahan

1. Minum banyak cairan, khususnya air putih. Meminum banyak cairan dapat mencegah pembentukan batu ginjal.
2. Latihan. Ini salah satu cara terbaik untuk membentuk tulang kekuatan dan memperlambat kerusakan tulang.
3. Penuhi kebutuhan vitamin D. sebelum berusia 50 tahun, rekomendasi minimal vitamin D yang harus dipenuhi setiap hari adalah 200 International Units (IU). Setelah berusisa lebih dari 50 tahun, asupan vitamin D harus lebih tinggi sekitar 400-800 IU perhari.
4. Jangan merokok. Merokok dapat meningkatkan pengrapuhan tulang seiring meningkatnya masalah kesehatan, termasuk kanker.
5. Waspada terhadap kondisi yang dapat meningkatkan kadar kalsium. Kondisi tertentu seperti penykit gastrointestinal dapat menyebabkan kadar kalsium dalam darah meningkat

K.    Prognosis

Pengobatan hiperparatiroidisme sekunder pada kebanyakan pasien berhasil. Pasien yang menjalani pengangkatan kelenjar paratiroid mempunyai kira-kira 10% resiko kumatnya penyakit. Hal ini mungkin berkaitan dengan fungsi yang berlebihan atau hilangya kelenjar dileher atau hiperplasia. Adakalanya pasien yang telah menjalani operasi tetap mengalami hiperparatiroidisme, jika jaringan telah dicangkkok, adakalanya pencagkokan dapat membalikkan hipoparatiroidisme

BAB III

ASKEP HIPERPARATIROID

A.    Pengkajian

1.      Identitas klien

Identitas pada klien yang harus diketahui diantaranya: nama, umur, agama, pendidikan, pekerjaan, suku/bangsa, alamat, jenis kelamin, status perkawinan, dan penanggung biaya.

2.      Riwayat Sakit dan Kesehatan

a.       Keluhan Utama

Sakit kepala, kelemahan, lethargi dan kelelahan otot. Gangguan pencernaan seperti mual, muntah, anoreksia, obstipasi, dan nyeri lambung yang akan disertai penurunan berat badan. Nyeri tulang dan sendi

b.      Riwayat Penyakit Sekarang

Biasanya klien mengeluhkan sakit kepala, badan terasa lemah dan lelah. Klien mengeluhkan terasa mual dan muntah, anoreksia, nyeri pada lambung, tulang dan sendi dan disertai dengan penurunan berat bada

c.       Riwayat Penyakit Dahulu

Klien mengatakan tidak pernah menderita penyakit yang sama sebelumnya, klien hanya menderita demam dan sakit kepala biasa.

d.      Riwayat penyakit keluarga

Klien mengatakan tidak ada anggota keluarga menderita penyakit yang sama sebelumnya.

3.      Pemeriksaan Fisik ( ROS : Review of System )

a.       Breath (B1):

Gejala: nafas pendek, dispnea nocturnal paroksimal, batuk dengan / tanpa sputum kental dan banyak.

Tanda: takipnea, dispnea, peningkatan frekensi/kedalaman (pernafasan Kussmaul)

b.      Blood (B2)

Gejala: Riwayat hipertensi lama atau berat, palpitasi,

Tanda: hipertensi (nadi kuat, edema jaringan, pitting pada kaki, telapak tangan), disritmia jantung, pucat, kecenderungan perdarahan.

c.       Brain (B3)

Gejala: penurunan daya ingat, depresi, gangguan tidur, koma.,

Tanda: gangguan status mental, penurunan tingkat kesadaran, ketidak mampuan konsentrasi, emosional tidak stabil

d.      Bladder (B4)

Gejala: penurunan frekuensi urine, obstruksi traktus urinarius, gagal fungsi ginjal (gagal tahap lanjut), abdomen kembung,diare, atau konstipasi.

Tanda: perubahan warna urine, oliguria, hiperkalsemia, Batu ginjal biasanya terdiri dari kalsium oksalat atau kalsium fosfat

e.       Bowel (B5)

Gejala: anoreksia, mual, muntah, penurunan berat badan.

Tanda: distensi abdomen, perubahan turgor kulit, kelainan lambung dan pankreas(tahap akhir), Ulkus peptikum

f.       Bone (B6)

Gejala: kelelahan ekstremitaas, kelemahan, malaise.

Tanda: penurunan rentang gerak, kehilangan tonus otot, kelemahan otot, atrofi otot

g.      Integritas ego

Gejala: faktor stress (finansial, hubungan)

Tanda: menolak, ansietas, takut, marah, mudah tersinggung, perubahan kepribadiann.

B.     Diagnosa Keperwatan

1.      Nyeri akut b/d agen cedera

2.      Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b/d terganggunya fungsi gastrointestinal

3.      Perubahan pola eliminasi urin berhubungan dengan terbentuknya batu ginjal

C.    Intervensi Keperwatan

No	Diagnose	NOC	NIC
1.	Nyeri akut	v  Pain level v  Pain control v  Comfort level Kriteria hasil ·         Mampu mengontrol nyeri (tahu penyebab nyeri, mampu menggunakan teknik nin farmakologi untuk mengurangi nyeri, mencari bantuan) ·         Melaporkan bahwa nyeri berkurang dengan menggunakan manajemen nyeri ·         Mampu mengenali nyeri (skala, intensitas, frekuensi dan tanda nyeri) ·         Menyatakan rasa nyaman setelah nyeri berkurang	Pain management ·         Lakukan pengkajian nyeri secara komprehensif termasuk lokasi, karakteristik, durasi, frekuensi, kualitas dan factor presipitasi ·         Observasi reaksi nonverbal dari ketidaknyamanan ·         Gunakan teknik komunikasi teraupetik untuk mengetahui pengalaman nyeri pasien ·         Kaji kultur yang mempengaruhi respon nyeri ·         Control lingkungan yang dapat mempengaruhi nyeri seperti suhu ruangan, pencahayaan dan kebisingan ·         Kurangi factor presipitasi nyeri ·         Pilih dan lakukan penanganan nyeri ·         Kaji tipe dan sumber nyeri untuk menentukan intervensi ·         Ajarkan tentang teknik non farmakologi ·         Berikan analgetik untuk mengurangi nyeri ·         Evaluasi keefektifan control nyeri ·         Tingkatkan istirahat ·         Kolaborasikan dengan dokter jika ada keluhan dan tindakan nyeri tdak berhasil
2.	Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh	v  Nutritional status v  Nutritional status: food and fluid v  Intake v  Nutritional status: nutrient intake v  Weight control Kriteria hasil ·         Adanya peningkatan berat badan sesuai dengan tujuan ·         Berat badan ideal sesuai dengan berat badan ·         Mampu mengidentifikasi kebutuhan nutrisi ·         Tidk ada tanda malnutrisi ·         Menunjukkan peningkatan fungsi pengecapan dari menelan ·         Tidak terjadi penurunan berat bdan yang berarti	Nutrition management ·         Kaji adanya alergi makanan ·         Kolaborsi dengan ahli gizi untuk menentukan jumlah kalori dan nutrisi yang dibutuhkan pasien ·         Anjurkan pasien untuk meningkatkan intake Fe ·         Anjurkan pasien untuk meningkatkan protein dan vitamin c ·         Berikan makanan yang terpilih ·         Monitor jumlah nutrisi dan kandungan kalori ·         Berikan informasi tentang kebutuhan nutrisi ·         Kaji kemampuan pasien untuk mendapatkan nutrisi yang dibutuhkan
3.

D.    Implementasi

Implementasi yang dilakukan atau dikerjakan sesuai dengan intervensi yang telah dibuat.

E.     Evaluasi

1.      Mampu mengontrol nyeri (tahu penyebab nyeri, mampu menggunakan tekhnik non farmakologi untuk mengurangi nyeri, mencari bantuan )

2.      Melaporkan bahwa nyeri berkurang dengan  manajemen nyeri

3.      Mampu  mengenal nyeri ( skala, intensitas, frekuensi dan tanda nyeri)

4.      Menyatakan rasa nyaman setelah nyeri berkurang

5.      Berat badan klien normal atau meningkat

6.      Klien dapat menghabiskan makanan sesuai yang telah dijadwalkan oleh ahli gizi dan dokter

7.      Haluaran urin normal

8.      Pengeluaran urin teratur

DAFTAR PUSTAKA

Henderson, M.A.1997.Ilmu Bedah untuk Perawat.Terjemahan dari Essential Surgery for Nurses.Penerjemah: Dr. Andry Hartono.Editor:Dr. Sutantri.Jakarta: Yayasan Esentia Medica

Seane, Ethel. 2003. Anatomi dan Fisiologi untuk Pemula. Jakarta: EGC.

Sjamsuhidayat, R., dkk. 2004. Buku Ajar Ilmu Bedah Edisi 2. Jakarta: EGC

Smeltzer, S.C. dan B.G. Bare. 2002. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Vol.1. E/8. Agung Waluyo, I Made Karyasa, Julia, H.Y. Kuncara, dan Yasmin Asih, penerjemah. Jakarta: EGC. Terjemahan dari: Textbook of Medical Surgical Nursing. Vol.1. E/8